Penyakit Addison Desease

Penyakit Addison, kelenjar adrenalin kurang aktif, sehingga kekurangan hormon adrenal.

Penyakit Addison mungkin disebabkan oleh reaksi autoimun, kanker, infeksi, atau suatu penyakit lain.

¢Orang dengan penyakit Addison merasa lemah, lelah, dan pusing kalau berdiri sesudah duduk atau berbaring dan mungkin menimbulkan spot pada kulit yang gelap.

GEJALA

¢Merasa lemah, lelah.

¢Pusing kalau berdiri sesudah duduk atau berbaring.

¢Spot kulit yang gelap. Orang dengan kulit gelap pun bisa mengalami pigmentasi yang berlebihan.

¢Bintik-bintik hitam mungkin berkembang di balik dahi, muka, dan bahu.

¢Kulit hitam kebiru-biruan pemudaran warna mungkin terjadi di seputar puting susu, bibir, mulut, dubur, kantung kemaluan, atau vagina.

¢Kehilangan berat badan dan dehidrasi,

¢selera makan hilang dan berkembang menjadi sakit otot, mual, muntah, dan diare.

¢Banyak menjadi tidak dapat mentolerir dingin.

Regulasi hormon medulla adrenal

¢Insufisiensi adreno kortikal

¢Kebutuhan tubuh tidak terpenuhi

¢Sekresi ACTH tidak adequat

¢Penurunan stimulasi kortek adrenal

¢Gejala insufisiensi dapat terjadi

¢Respon normal tubuh menurun 

Manifestasi klinis

¢Kelemahan otot

¢Anoreksia

¢Gejala gastri intestinal

¢Mudah lelah

¢Pigmentasi kulit

¢Buku-buku jari, lutut, serta membran mukosa

¢Hipotensi

¢KGD dan Natrium serum yang rendah

¢Kadar kalium tinggi

¢Gangguan metabolisme

¢Dehidrasi.

DIAGNOSA

¢Karena gejala mungkin mulainya dengan lambat dan tak kentara, karena tak ada satu tes laboratorium yang memberi hasil pasti pada stadium awal, sering tidak mencurigai penyakit Addison.

¢Kadang-kadang stress besar membuat gejala lebih nyata dan menimbulkan krisis.

¢Pemeriksaan darah , mengukur kadar cortisol.

PENGOBATAN

¢Diobati dengan kortikosteroid dan cairan infus kedalam pembuluh darah

¢Jenis obat hydrocortisone,

   mengeluarkan secara normal sodium dan kalium

¢Fludrocortisone setiap hari .

¢Hydrocortisone harus diminum setiap hari sepanjang hidup penderita.

diagnostik

¢Gejala tidak spesifik

¢Pemeriksaan laboratorium

    - konsentrasi glukosa darah turun dan juga natrium

    - kalium tinggi

Diagnosa pasti adanya kadar hormon adrenal rendah dalam darah atau urine

Penyutikan ACTH tidak mampu menaikkan kadar kortisol dalam batas normal

Pengkajian keperawatan

¢Riwayat kesehatan

¢Pemeriksaan apsien harus berfokus pada gajala ketidak seimbangan cairan serta tingkat stres

¢Pemeriksaan fisik

¢Tanda –tanda vital

¢Riwayat perubahan BB

¢Informasi keluarga sangat dibutuhkan

¢Peningktan stres

¢Penatalaksanaan

¢Mengatasi syok.

¢Memulihkan sirkulasi darah

¢Membrikan cairan terapi pengggantian kortiko steropid

¢Memantau tanda-tanda vital

¢Mengatur posisi tidur dengan setengah duduk denga tungkai ditinggikan

¢ kolaborasi anti biotik bila perlu

¢Asupan oral

¢Diet makanan disesuaikan dengan kebutuhan

Intervensi keperawatan

¢Pemantauan tanda dan gejala yang menunjukkan krisis addisonian

¢Memulihkan keseimbangan cairan

¢Memperbaiki toleransi aktivitas

Pendidikan pasien dan pertimbangan perawatan dirumah

Askep leukemia

A. PENGERTIAN
Leukemia adalah neoplasma akut atau kronis dari sel-sel pembentuk darah dalam sumsum tulang dan limfa nadi (Reeves, 2001). Sifat khas leukemia adalah proliferasi tidak teratur atau akumulasi ssel darah putih dalam sumusm tulang, menggantikan elemen sumsum tulang normal. Juga terjadi proliferasi di hati, limpa dan nodus limfatikus, dan invasi organ non hematologis, seperti meninges, traktus gastrointesinal, ginjal dan kulit.

B. ETIOLOGI
Penyebab yang pasti belum diketahui, akan tetapi terdapat faktor predisposisi yang menyebabkan terjadinya leukemia yaitu :
1. Faktor genetik : virus tertentu meyebabkan terjadinya perubahan struktur gen ( T cell leukemia-lymphoma virus/HTLV)
2. Radiasi ionisasi : lingkungan kerja, pranatal, pengobatan kanker sebelumnya
3. Terpapar zat-zat kimiawi seperti benzen, arsen, kloramfenikol, fenilbutazon, dan agen anti neoplastik.
4. Obat-obat imunosupresif, obat karsinogenik seperti diethylstilbestrol
5. Faktor herediter, misalnya pada kembar monozigot
6. Kelainan kromosom : Sindrom Bloom’s, trisomi 21 (Sindrom Down’s), Trisomi G (Sindrom Klinefelter’s), Sindrom fanconi’s, Kromosom Philadelphia positif, Telangiektasis ataksia.

C. JENIS LEUKEMIA
1. Leukemia Mielogenus Akut
AML mengenai sel stem hematopeotik yang kelak berdiferensiasi ke semua sel Mieloid: monosit, granulosit, eritrosit, eritrosit dan trombosit. Semua kelompok usia dapat terkena; insidensi meningkat sesuai bertambahnya usia. Merupakan leukemia nonlimfositik yang paling sering terjadi.
2. Leukemia Mielogenus Kronis
CML juga dimasukkan dalam sistem keganasan sel stem mieloid. Namun lebih banyak sel normal dibanding bentuk akut, sehingga penyakit ini lebih ringan. CML jarang menyerang individu di bawah 20 tahun. Manifestasi mirip dengan gambaran AML tetapi tanda dan gejala lebih ringan, pasien menunjukkan tanpa gejala selama bertahun-tahun, peningkatan leukosit kadang sampai jumlah yang luar biasa, limpa membesar.
3. Luekemia Limfositik Akut
ALL dianggap sebagai proliferasi ganas limfoblast. Sering terjadi pada anak-anak, laki-laki lebih banyak dibanding perempuan, puncak insiden usia 4 tahun, setelah usia 15 ALL jarang terjadi. Manifestasi limfosit immatur berproliferasi dalam sumsum tulang dan jaringan perifer, sehingga mengganggu perkembangan sel normal..
4. Leukemia Limfositik Kronis
CLL merupakan kelainan ringan mengenai individu usia 50 sampai 70 tahun. Manifestasi klinis pasien tidak menunjukkan gejala, baru terdiagnosa saat pemeriksaan fisik atau penanganan penyakit lain.


D. PATHWAY

E. TANDA DAN GEJALA
1. Aktivitas : kelelahan, kelemahan, malaise, kelelahan otot.
2. Sirkulasi :palpitasi, takikardi, mur-mur jantung, membran mukosa pucat.
3. Eliminsi : diare, nyeri tekan perianal, darah merah terang, feses hitam, penurunan haluaran urin.
4. Integritas ego : perasaan tidak berdaya, menarik diri, takut, mudah terangsang, ansietas.
5. Makanan/cairan: anoreksia, muntah, perubahan rasa, faringitis, penurunan BB dan disfagia
6. Neurosensori : penurunan koordinasi, disorientasi, pusing kesemutan, parestesia, aktivitas kejang, otot mudah terangsang.
7. Nyeri : nyeri abomen, sakit kepala, nyeri sendi, perilaku hati-hati gelisah
8. Pernafasan : nafas pendek, batuk, dispneu, takipneu, ronkhi, gemericik, penurunan bunyi nafas
9. Keamanan : gangguan penglihatan, perdarahan spontan tidak terkontrol, demam, infeksi, kemerahan, purpura, pembesaran nodus limfe.
10. Seksualitas : perubahan libido, perubahan menstruasi, impotensi, menoragia.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Hitung darah lengkap : menunjukkan normositik, anemia normositik
2. Hemoglobulin : dapat kurang dari 10 gr/100ml
3. Retikulosit : jumlah biasaya rendah
4. Trombosit : sangat rendah (< 50000/mm)
5. SDP : mungkin lebih dari 50000/cm dengan peningkatan SDP immatur
6. PTT : memanjang
7. LDH : mungkin meningkat
8. Asam urat serum : mungkin meningkat
9. Muramidase serum : pengikatan pada leukemia monositik akut dan mielomonositik
10. Copper serum : meningkat
11. Zink serum : menurun
12. Foto dada dan biopsi nodus limfe : dapat mengindikasikan derajat keterlibatan

G. PENATALAKSANAAN
1. Pelaksanaan kemoterapi
2. Irradiasi kranial
3. Terdapat tiga fase pelaksanaan keoterapi :
a. Fase induksi
Dimulasi 4-6 minggu setelah diagnosa ditegakkan. Pada fase ini diberikan terapi kortikostreroid (prednison), vincristin dan L-asparaginase. Fase induksi dinyatakan behasil jika tanda-tanda penyakit berkurang atau tidak ada dan dalam sumsum tulang ditemukan jumlah sel muda kurang dari 5%.
b. Fase Profilaksis Sistem saraf pusat
Pada fase ini diberikan terapi methotrexate, cytarabine dan hydrocotison melaui intrathecal untuk mencegah invsi sel leukemia ke otak. Terapi irradiasi kranial dilakukan hanya pada pasien leukemia yang mengalami gangguan sistem saraf pusat.
c. Konsolidasi
Pada fase ini kombinasi pengobatan dilakukan unutk mempertahankan remisis dan mengurangi jumlah sel-sel leukemia yang beredar dalam tubuh. Secara berkala, mingguan atau bulanan dilakukan pemeriksaan darah lengkap untuk menilai respon sumsum tulang terhadap pengobatan. Jika terjadi supresi sumsum tulang, maka pengobatan dihentikan sementara atau dosis obat dikurangi.


H. PENGKAJIAN
1. Riwayat penyakit : pengobatan kanker sebelumnya
2. Riwayat keluarga : adanya gangguan hematologis, adanya faktor herediter misal kembar monozigot)
3. Kaji adanya tanda-tanda anemia : kelemahan, kelelahan, pucat, sakit kepala, anoreksia, muntah, sesak, nafas cepat
4. Kaji adanya tanda-tanda leukopenia : demam, stomatitis, gejala infeksi pernafasan atas, infeksi perkemihan; infeksi kulit dapat timbul kemerahan atau hiotam tanpa pus
5. Kaji adanya tanda-tanda trombositopenia : ptechiae, purpura, perdarahan membran mukosa, pembentukan hematoma, purpura; kaji adanya tanda-tanda invasi ekstra medula: limfadenopati, hepatomegali, splenomegali.
6. Kaji adanya pembesaran testis, hemAturia, hipertensi, gagal ginjal, inflamasi di sekkitar rektal dan nyeri.

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI
1. Resiko tinggi infeksi berhubungAn dengan menurunnya sistem pertahanan tubuh sekunder gangguan pematangan SDP, peningkatan jumlah limfosit immatur, imunosupresi, peneknan sumsum tulang.
Tujuan : pasien bebas dari infeksi
Kriteria hasil :
a. Normotermia
b. Hasil kultur negatif
c. Peningkatan penyembuhan
Intervensi :
a. Tempatkan pada ruangan yang khusus. Batasi pengunjung sesuai indikasi.
b. Cuci tangan untuk semua petugas dan pengunjung.
c. Awsi suhu, perhatikan hubungan antara peningkatan suhu dan pengobatan kemoterapi. Observasi demam sehubungan dengan takikardia, hipotensi, perubahan mental samar.
d. Cegah menggigil : tingkatkan cairan, berikan mandi kompres
e. Dorong sering mengubah posisi, napas dalam dan batuk.
f. Auskultsi bunyi nafas, perhatikan gemericik, ronkhi; inspeksi sekresi terhadap perubahan karakteristik, contoh peningktatan sputum atau sputum kental, urine bau busuk dengan berkemih tiba-tiba atau rasa terbakar.
g. Inspeksi kulit unutk nyeri tekan, area eritematosus; luka terbuka. Besihkan kulit dengan larutan antibakterial.
h. Inspeksi membran mukosa mulut. Bersihkan mulut dengan sikat gigi halus.
i. Tingkatkan kebersihan perianal. Berikan rendam duduk menggunakan betadine atau Hibiclens bila diindiksikan.
j. Berikan periode istirahat tanpa gangguan
k. Dorong peningkatan masukan makanan tinggi protein dan cairan.
l. Hindari prosedur invasif (tusukan jarum dan injeksi) bila mungkin.
m. Kolaborasi :
q Awasi pemeriksaan laboratorium misal : hitung darah lerngkap, apakah SDP turun atau tiba-tiba terjadi perubahan pada neutrofil; kultur gram/sensitivitas.
 Kaji ulang seri foto dada.q
 Berikan obat sesuai indikasi contoh antibiotik.q
 Hindari antipiretik yang mengandung aspirin.q
 Berikan diqet rendah bakteri misal makanan dimasak, diproses
2. Resiko tinggi kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan berlebihan : muntah, perdarahan,diare ; penurunan pemasukan cairan : mual,anoreksia ; peningkatan kebutuhan cairan : demam, hipermetabolik
Tujuan : volume cairan terpenuhi
Kriteria hasil :
a. Volume cairan adekuat
b. Mukosa lembab
c. Tanda vital stabil : TD 90/60 mmHg, nadi 100 x/menit, RR 20 x/mnt
d. Nadi teraba
e. Haluaran urin 30 ml/jam
f. Kapileri refill < 2 detik
Intervensi :
a. Awasi masukan/haluaran. Hitung kehilangan cairan dan keseimbangna cairan. Perhatikan penurunan urin, ukur berat jenis dan pH urin.
b. Timbang berat badan tiap hari
c. Awasi TD dan frekuensi jantung
d. Evaluasi turgor kulit, pengisian kapiler dan kondisi membran mukosa.
e. Beri masukan cairan 3-4 L/hari
f. Inspeksi kulit/membran mukosa untuk petekie, area ekimosis; perhatikan perdarahan gusi, darah warna karat atau samar pada feses dan urin; perdarahan lanjut dari sisi tusukan invsif.
g. Implementasikan tindakan untuk mencegah cedera jaringan/perdarahan.
h. Batasi perawatan oral untuk mencuci mulut bila diindikasikan
i. Berikan diet halus.
j. Kolaborasi :
 Berikan cairan IV sesuai indikasiq
 Awasi pemeriksaan laboratorium : trombosit, Hb/Ht, pembekuan.q
 Berikan SDM, trombosit, faktor pembekuan.q
 Pertahankan alat akses vaskuler sentral eksternal (kateter arteri subklavikula, tunneld, port implan)q
 Berikan obat sesuai indikasi : Ondansetron, allopurinol, kalium asetat atau asetat, natrium biukarbonat, pelunak feses.q

3. Nyeri berhubungan dengan agen fisikal seperti pembesaran organ/nodus limfe, sumsum tulang yang dikemas dengan sel leukemia; agen kimia pengobatan antileukemik
Tujuan : nyeri teratasi
Kriteria hasil :
a. Pasien menyatakan nyeri hilang atau terkontrol
b. Menunjukkan perilaku penanganan nyeri
c. Tampak rileks dan mampu istirahat

Intervensi :
a. Kaji keluhan nyeri, perhatikan perubahan pada derajat dan sisi (gunakan skala 0-10)
b. Awasi tanda vital, perhatikan petunjuk non-verbal misal tegangan otot, gelisah.
c. Berikan lingkungan tenang dan kurangi rangsangan penuh stres.
d. Tempatkan pada posis nyaman dan sokong sendi, ekstremitas dengan bantal.
e. Ubah posisi secara periodik dan bantu latihan rentang gerak lembut.
f. Berikan tindakan kenyamanan ( pijatan, kompres dingin dan dukungan psikologis)
g. Kaji ulang/tingkatkan intervensi kenyamanan pasien sendiri
h. Evaluasi dan dukung mekanisme koping pasien.
i. Dorong menggunakan teknik menajemen nyeri contoh latihan relaksasi/nafas dalam, sentuhan.
j. Bantu aktivitas terapeutik, teknik relaksasi.
k. Kolaborasi :
 Awasi kadar asam uratq
 Berika obat sesuai indikasi : analgesik (asetaminofen), narkotik (kodein, meperidin, morfin, hidromorfon)q
 Agen antiansietas (diazepam, lorazepam)q

4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum, peningkatan laju metabolik
Tujuan : pasien mampu mentoleransi aktivitas
Kriteria hasil :
a. Peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur
b. Berpartisipasi dalam aktivitas sehari-hari sesuai tingkat kemampuan
c. Menunjukkan penurunan tanda fisiologis tidak toleran misal nadi, pernafasan dan TD dalam batas normal


Intervensi :
d. Evaluasi laporan kelemahan, perhatikan ketidakmampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas.berikan lingkungan tenang dan periode istirahat tanpa ganggaun
e. Implementasikan teknik penghematan energi, contoh lebih baik duduk daripada berdiri, pengunaan kursi untuk madi
f. Jadwalkan makan sekitar kemoterapi. Berikan kebersihan mulut sebelum makan dan berikan antiemetik sesuai indikasi
g. Kolaborasi : berikan oksigen tambahan

5. Resiko terjadi perdarahan berhubungan dengan trombositopenia
Tujuan : pasien bebas dari gejala perdarahan
Kriteria hasil :
a. TD 90/60mmHg
b. Nadi 100 x/mnt
c. Ekskresi dan sekresi negtif terhadap darah
d. Ht 40-54% (laki-laki), 37-47% ( permpuan)
e. Hb 14-18 gr%
Intervensi :
f. Pantau hitung trombosit dengan jumlah 50.000/ ml, resiko terjadi perdarahan. Pantau Ht dan Hb terhadap tanda perdarahan
g. Minta pasien untuk mengingatkan perawat bila ada rembesan darah dari gusi
h. Inspeksi kulit, mulut, hidung urin, feses, muntahan dan tempat tusukan IV terhadap perdarahan
i. Pantau TV interval sering dan waspadai tanda perdarahan.
j. Gunakan jarum ukuran kecil
k. Jika terjadi perdarahan, tinggikan bagian yang sakit dan berikan kompres dingin dan tekan perlahan.
l. Beri bantalan tempat tidur untuk cegh trauma
m. Anjurkan pada pasien untuk menggunakan sikat gigi halus atau pencukur listrik.
6. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan terhentinya aliran darah sekunder adanya destruksi SDM
Tujuan : perfusi adekuat
Kriteria hasil :
a. Masukan dan haluaran seimbang
b. Haluaran urin 30 ml/jam
c. Kapileri refill < 2 detik
d. Tanda vital stabil
e. Nadi perifer kuat terpalpasi
f. Kulit hangat dan tidak ada sianosis
Intervensi :
a. Awasi tanda vital
b. Kaji kulit untuk rasa dingin, pucat, kelambatan pengisian kapiler
c. Catat perubahan tingkat kesadaran
d. Pertahankan masukan cairan adekuat
e. Evaluasi terjadinya edema
f. Kolaborasi :
 Awasi pemeriksaan laboratorium ; GDA, AST/ALT, CPK, BUNq
 Elektrolit serum, berikan pengganti sesuai indikasiq
 Berikan cairan hipoosmolarq


DAFTAR PUSTAKA

1. Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.
2. Tucker, Susan Martin et al. Patient care Standards : Nursing Process, diagnosis, And Outcome. Alih bahasa Yasmin asih. Ed. 5. Jakarta : EGC; 1998
3. Doenges, Marilynn E. Nursing Care Plans: Guidelines For Planning And Documenting Patient Care. Alih Bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC; 1999
4. Price, Sylvia Anderson. Pathophysiology : Clinical Concepts Of Disease Processes. Alih Bahasa Peter Anugrah. Ed. 4. Jakarta : EGC; 1994
5. Reeves, Charlene J et al. Medical-Surgical Nursing. Alih Bahasa Joko Setyono. Ed. I. Jakarta : Salemba Medika; 2001

Perawatan Luka Operasi

Fisiologi perawatan luka

Radang : suatu perubahan vital dari jaringan yang masih hidup sebagai respon adanya iritasi

Tanda-tanda radang

Kemerahan

Bengkak

Panas

Rasa sakit

Kehilangqan fungsi

Radang akut

Respon terhadap gangguan sifatnya cepat dan langsung

Radang terjadi selama 2-3 hari

Gejala lain :

Demam

Pulsus meningkat

Peningkatan jumlah sel darah putih dalam sirkulasi terutama polymorphonuclear

Radang kronis

Kejadian lama

Hitungan minggu-bulan

Perubahan jaringan mengarah ke ireversibel

Sel mayoritas mononuclear, bersama-sama proliferasi fibroblast

Nasib jaringan selama radang

Resolusi

Sembuh sempurna

Abses

Degenerasi

Mineralisasi

Nekrosis

gangrene

Treatment radang akut

pencucian : antibiotik, antiseptika

Kompres dingin

Corticosteroid/ preparat sejenis

Akumulasi cairan

Cairan dapat terakumulasi dalam rongga tubuh sebagai bagian dari proses patologis dan sebagai bagian dari kerusakan atau respon radang

Tipe cairan tubuh

Masa berisi cairan

Hematoma

Seroma

Abses

Bentukan berisi Cairan karena gangguan fisiologis

Kesembuhan luka

Menghilangkan jaringan mati dan benda asing

Membersihkan hasil respon radang

Regenerasi jaringan yang rusak jika mungkin

Penempatan kembali komponen jaringan oleh jaringan konektivus

Proses kesembuhan

Resolusi : jika tidak ada jaringan yang rusak, dan proses radang sangat ringan, jaringan dapat kembali normal seperti kondisi semula

ABSES & CELLULITIS

BIASA TERJADI PADA HEWAN

JIKA BAKTERI PYOGENIK MASUK & MENYEBABKAN KEMATIAN SEL DAN RADANG YANG BERAT.

TERLOKALISIR

JIKA MENYEBAR DISELURUH JARINGAN DISEBUT CELLULITIS

TOXIN YANG DIHASILKAN BAKTERI MENYEBABKAN TOXAEMIA

TREATMENT ABSES

KOMPRES PANAS

PRINSIP UNTUK MELUNAKKAN KULIT DAN MENGELUARKAN ISI ABSES MELALUI PERMUKAAN

DILAKUKAN DRAINAGE MEMPERCEPAT KESEMBUHAN

ABSES DALAM HARUS DIOPERASI DENGAN METODA STERIL

TREATMENT CELLULITIS

KARENA LETAK MENYEBAR, PEMBERIAN OBAT ANTIBIOTIK, ANALGESIK DAN ANTIINFLAMMASI DIUTAMAKAN.

DIPASANGI DRAINAGE

KESEMBUHAN LUKA

DASAR PROSES KESEMBUHAN :

1.MENGHILANGKAN JARINGAN MATI & BENDA ASING

2.PEMBERSIHAN RESPON RADANG

3.REGENERASI KOMPONEN JARINGAN YANG HILANG

4.MENUTUP JARINGAN YANG HILANG DENGAN JARINGAN KONEKTIVUS

HASIL KESEMBUHAN

TERGANTUNG TIPE JARINGAN DAN DERAJAT KERUSAKAN JARINGAN, DIBEDAKAN MENJADI :

1.RESOLUSI

2.REGENERASI

3.ORGANISASI

RESOLUSI

JIKA TIDAK ADA JARINGAN YANG RUSAK, PROSES RADANG SANGAT RINGAN, JARINGAN DAPAT KEMBALI MENJADI SEPERTI SEMULA

REGENERASI

KERUSAKAN JARINGAN DIGANTI DENGAN SEL SISA YANG MENGALAMI PROLIFERASI.

SEL DIBEDAKAN MENJADI :

1.SEL LABIL : MAMPU BERPROLIFERASI SEPANJANG HIDUP, CONTOH :SEL EPITEL, SEL DARAH, JARINGAN LIMFOID

2.SEL STABIL : SECARA NORMAL TIDAK BERPROLIFERASI NAMUN JIKA ADA STIMULI AKAN BERKEMBANG. CONTOH : SEL HATI, SEL GINJAL, GLANDULA ENDOKRIN, TULANG, JARINGAN FIBROSA

3.SEL PERMANEN : SEL MEMBELAH HANYA SELAMA FASE FETUS. CONTOH : NEURON, SEL OTOT JANTUNG, SEL OTOT SKELET

●

ORGANISASI

JIKA SEL TIDAK DAPAT MEMPERBAIKI DENGAN REGENERASI, SEHINGGA SEL YANG RUSAK DIGANTI DENGAN JARINGAN PARUT, YANG TERSUSUN ATAS JARINGAN FIBROSA DAN SERABUT KOLAGEN

JARINGAN SERING KEHILANGAN FUNGSI NORMALNYA ATAU MENJADI MUDAH RUSAK

KESEMBUHAN NORMAL KULIT

FASE KESEMBUHAN DIBEDAKAN MENJADI :

1.FASE KERADANGAN

  SETELAH KERUSAKAN,TERJADI RADANG YANG DIPACU OLEH AKTIVASI PLATELET & FIBRIN PADA JENDALAN DARAH. NEUTROFIL BERTUGAS MEMBERSIHKAN BAKTERI, JARINGAN MATI & BENDA ASING. PADA PROSES TERSEBUT JUGA AKAN DIKELUARKAN MEDIATOR RADANG YANG AKAN MEMBAWA MACROFAG KE JARINGAN.

  HANYA BERJALAN 24-48 JAM

FASE PROLIFERASI

DIPACU OLEH MAKROFAG

MELIBATKAN FIBROBLAS YANG MEMBENTUK MATRIX JARINGAN

SEL ENDOTHELIAL MEMBENTUK PEMBULUH DARAH BARU DAN SEL EPITHEL YANG MEMBENTUK EPIDERMIS

TERJADI PENGEMBANGAN JARINGAN GRANULASI.

BERWARNA MERAH TERANG, BANYAK PEMBULUH DARAH, SEL-SEL BERGRANULA,TAHAN TERHADAP INFEKSI

FASE REMODELLING

KETIKA PROLIFERASI & REPARASI LENGKAP

JARINGAN PARUT AKAN MELINDUNGI & MEMPERKUAT PERMUKAAN LUKA

MACAM-MACAM LUKA

1.LUKA OPERASI

2.LUKA DEHISENSI

3.LASERASI

4.PUNGSI

5.ABRASI

6.DEGLOVING/MENGELUPAS

7.BALLISTIC/ LUKA TEMBAK

8.LUKA TERTABRAK

9.LUKA BAKAR

10.FISTULA KRONIS

●

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI
KESEMBUHAN LUKA

PENYAKIT SISTEMIK : HIPOPROTEINEMIA, DIABETES, HYPERADRENOCORTICISMUS

MANAJEMEN LUKA : WOUND DRESSING, TEKNIK PEMBALUTAN

FAKTOR OPERASI : WAKTU ANESTESI LAMA, INFEKSI, TEKNIK OPERASI JELEK, BENDA ASING PADA LUKA

TERAPI : KORTIKOSTEROID, RADIOTHERAPY

MACAM KESEMBUHAN LUKA

PRIMER (FIRST INTENTION)

  JIKA FASE KESEMBUHAN BERJALAN CEPAT, DISEBABKAN TIDAK ADANYA BENDA ASING ATAU INFEKSI PADA LUKA TERSEBUT

SEKUNDER (SECOND INTENTION)

  JIKA FASE KESEMBUHAN BERJALAN LAMA KARENA LUKA TERLALU LEBAR, ADA BENDA ASING ATAU INFEKSI, SEHINGGA LUKA AKAN DITUTUP DENGAN JARINGAN GRANULASI

MANAJEMEN PERAWATAN LUKA
SEBELUM OPERASI

PERSIAPAN : MANDI, KULIT DIBERSIHKAN

MENCUKUR BULU, MINIMAL 15 CM DISEKELILING LUKA

PENGOLESAN ANTISEPTIK

PERAWATAN SESUDAH OPERASI

DARAH SEPUTAR LUKA DIBERSIHKAN DENGAN LARUTAN STERIL/ SALIN

LUKA DIKERINGKAN DENGAN TAMPON

PENUTUPAN LUKA

OBSERVASI LUKA DAN PASIEN

PENCEGAHAN MUTILASI SENDIRI (LUKA DIGIGIT)

PENGAMBILAN JAHITAN

MONITORING POST OPERASI

AMATI :

  EKSUDAT : PURULEN -INFEKSI

  ERITHEMA : TAMBAH BANYAK/ SEDIKIT

  EDEMA : BERAT/ TIDAK

  HEMATOMA : TAMBAH BANYAK/ SEDIKIT

  RASA SAKIT : ADA/ TIDAK-PARAH/TIDAK

  BAU : TIDAK BERBAU ATAU BERBAU

MANAJEMEN LUKA SEKUNDER

PENUTUPAN LUKA :

  ABSORPSI EKSUDAT

  ANALGESIA

  PROTEKSI LUKA

  PENCEGAHAN INFEKSI

  MEMACU KESEMBUHAN

PRYMARY LAYER (MATERIAL YG DITEMPATKAN LANGSUNG PD LUKA)

TREATMENT TOPIKAL : SALEP SULFADIAZIN

SECONDARY LAYER : MEMPERKUAT YANG-1

TERTIARY LAYER : MENCEGAH MUTILASI, BIASANYA BERSIFAT ELASTIS