Senin, 23 September 2013

Askep Syok Sindroma


Definisi
Anaphylaxis (Yunani, Ana = jauh dari dan phylaxis = perlindungan). Anafilaksis berarti Menghilangkan perlindungan. Anafilaksis adalah reaksi alergi umum dengan efek pada beberapa sistem organ terutama kardiovaskular, respirasi, kutan dan gastro intestinal yang merupakan reaksi imunologis yang didahului dengan terpaparnya alergen yang sebelumnya sudah tersensitisasi. Syok anafilaktik(= shock anafilactic ) adalah reaksi anafilaksis yang disertai hipotensi dengan atau tanpa penurunan kesadaran. Reaksi Anafilaktoid adalah suatu reaksi anafilaksis yang terjadi tanpa melibatkan antigen-antibodi kompleks. Karena kemiripan gejala dan tanda biasanya diterapi sebagai anafilaksis.
Sejarah
Tahun 2641 SM, seorang Pharao meninggal mendadak Raja Menes meninggal tidak seberapa lama setelah disengat tawon (wasp). Tahun 1902, dua ilmuwan Perancis yang bekerja di Mediterania menemukan phenomena yang sama dengan yang terjadi pada Pharao itu. Richet dan Portier, menginjeksi anjing dengan ekstrak anemon laut, setelah beberapa lama diinjeksi ulang dengan ekstrak yang sama . Hasilnya anjing itu mendadak mati. Phenomena ini mereka
sebut aldquo; Anaphylaxis”. Atas kerjanya ini, Richet dianugerahi Nobel pada tahun 1913.
Patofisiologi
Oleh Coomb dan Gell (1963), anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe 1 atau reaksi tipesegera (Immediate type reaction).
Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase :
Fase Sensitisasi Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh Makrofag.
Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T, dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL-4, IL-13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit).
Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut. Ig E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.
Fase Aktivasi Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang . Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah Preformed mediators.
Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators. Fase Efektor Adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mukus dan vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi, demikian juga dengan Leukotrien.
Gejala klinis
Anafilaksis merupakan reaksi sistemik, gejala yang timbul juga menyeluruh.
Gejala permulaan: Sakit Kepala, Pusing, Gatal dan perasaan panas Sistem Organ Gejala Kulit Eritema, urticaria, angoedema, conjunctivitis, pallor dan kadang cyanosis Respirasi Bronkospasme, rhinitis, edema paru dan batuk, nafas cepatdan pendek, terasa tercekik karena edema epiglotis, stridor, serak, suara hilang, wheezing, dan obstruksi komplit. Cardiovaskular Hipotensi, diaphoresis, kabur pandangan, sincope, aritmia dan hipoksia Gastrintestinal Mual, muntah, cramp perut, diare, disfagia, inkontinensia urin SSP, Parestesia, konvulsi dan kom Sendi Arthralgia Haematologi darah, trombositopenia, DIC
Diagnosis
Anamnesis Mendapatkan zat penyebab anafilaksis (injeksi, minum obat, disengat hewan, makan sesuatu atau setelah test kulit ) Timbul biduran mendadak, gatal dikulit, suara parau sesak ,sekarnafas, lemas, pusing, mual,muntah sakit perut setelah terpapar sesuatu.
Fisik diagnostik Keadaan umum : baik sampai buruk Kesadaran Composmentis sampai Koma Tensi : Hipotensi, Nadi:Tachycardi, Nafas : Kepala dan leher : cyanosis, dispneu, conjunctivitis, lacrimasi, edema periorbita, perioral, rhinitis Thorax aritmia sampai arrest Pulmo Bronkospasme, stridor, rhonki dan wheezing, Abdomen : Nyeri tekan, BU meningkat Ekstremitas : Urticaria, Edema ekstremitas Pemeriksaan Tambahan Hematologi : Hitung sel meningkat Hemokonsentrasi, trombositopenia eosinophilia naik/ normal / turun. X foto : Hiperinflasi dengan atau tanpa atelektasis karena mukus plug, EKG : Gangguan konduksi, atrial dan ventrikular disritmia, Kimia meningkat, sereum triptaase meningkat
Diagnosis banding:
- Syok bentuk lain
- Asma akut
- Edema paru dan emboli paru
- Aritmia jantung
- Kejang
- Keracunan obat akut
- Urticaria
- Reaksi vaso-vagal
Penatalaksanaan dan Management syok anafilaktik
- Hentikan obat/identifikasi obat yang diduga menyebabkan reaksi anafilaksis
- Torniquet, pasang torniquet di bagian proksimal daerah masuknya obat atau sengatan hewan
longgarkan 1-2 menitn tiap 10 menit.
- Posisi, tidurkan dengan posisi Trandelenberg, kaki lebih tinggi dari kepala (posisi shock)
dengan alas keras.
- Bebaskan airway, bila obstruksi intubasi-cricotyrotomi-tracheostomi
- Berikan oksigen, melalui hidung atau mulut 5-10 liter /menit bila tidak bia persiapkandari
mulut kemulut
- Pasang cathether intra vena (infus) dengan cairan elektrolit seimbang atau Nacl fisiologis,
0,5-1liter dalam 30 menit (dosis dewasa) monitoring dengan Tensi dan produksi urine
- Pertahankan tekanan darah sistole >100mmHg diberikan 2-3L/m2 luas tubuh /24 jam
Bila 100 mmHg 500 cc/ 1 Jam
- Bila perlu pasang CVP
Observasi ketat selama 24 jam, 6jam berturut-turut tiap 2 jam sampai keadaan fungsi membaik
- Klinis : keadaan umum, kesadaran, vital sign, produksi urine dan keluhan
- Darah : Gas darah
- EKG Komplikasi (Penyulit) Kematian karena edema laring , gagal nafas, syok dan cardiac
arrest. Kerusakan otak permanen karena syok dan gangguan cardiovaskuler. Urtikaria dan
angoioedema menetap sampai beberapa bulan, Myocard infark, aborsi dan gagal ginjal juga
pernah dilaporkan.
Prevensi (Pencegahan)
- Mencegah reaksi ulang
- Anamnesa penyakit alergi px sebelum terapi diberikan (obat,makanan,atopik)
- Lakukan skin test bila perlu
- Encerkan obat bila pemberian dengan SC/ID/IM/IV dan observasi selama pemberian
- Catat obat px pada status yang menyebabkan alergi
- Hindari obat-obat yang sering menyebabkan syok anafilaktik.
- Desensitisasi alergen spesifik
- Edukasi px supaya menghindari makanan atau obat yang menyebabkan alergi
- Bersiaga selalu bila melakukan injeksi dengan emergency kit Prognosis Bila penanganan cepat,
klinis masih ringan dapat membaik dan tertolong
Algoritme Management Penderita Syok Anafilaktik Ringan:
- Baringkan dalam posisi syok, Alas keras
- Bebaskan jalan nafas
- Tentukan penyebab dan lokasi masuknya
- Jika masuk lewat ekstremitas, pasang torniquet
- Injeksi Adrenalin 1:1000 – 0,25 cc (0,25mg) SC Sedang
- Monitor pernafasan dan hemodinamik
- Suplemen Oksigen
- Injeksi Adrenalin 1:1000- 0,25cc(0,25mg) IM(Sedang) atau 1:10.000 –
2,5-5cc (0,25-0,5mg) IV(Berat), Berikan sublingual atau trans trakheal bila vena kolaps
- Aminofilin 5-6mg/kgBB IV(bolus), diikuti 0,4-0,9mg/kgBB/menit perdrip (untuk
bronkospasme persistent)
- Infus cairan (pedoman hematokrit dan produksi urine) Berat
- Monitor pernafasan dan hemodinamika
- Cairan, Obat Inotropik positif, Obat vasoaktif tergantung hemodinamik
- Bila perlu dan memungkin- rujuk untuk mendapat perawatan intensif RJPO § Basic dan
Advanced Life Support (RJPO) ———–Arrest Nafas dan Jantung.
DEFINISI
Syok à Gangguan dari perfusi jaringan yang terjadi akibat adanya ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke sel dengan kebutuhan oksigen dari sel tersebut.
Syok adalah suatu kondisi di mana sistem cardiovasculer gagal memperfusi jaringan yg adekuat.
Pompa jantung yang lemah, Gangguan sistem peredaran, dan/atau volume darah yg kurang
Perfusi jaringan yang tidak cukup dapat mengakibatkan:
hypoxia
Rusaknya metabolisme selular
Rusak jaringan
kegagalan organ
kematian
           
PATHOPHYSIOLOGY OF SHOCK SYNDROME
Perfusi jaringan lemah terjadi ketika suatu ketidakseimbangan antara persediaan cairan dan persediaan oksigen sel.
            Semua jenis shock mengakibatkan gangguan pada perfusi jaringan yang selanjutnya berkembang menjadi gagal sirkulasi akut atau disebut juga Syndrome Shock
PATHOPHYSIOLOGI
SHOCK
Metabolisme sel dari aerob àanaerob
produksi laktat
Fungsi sel berhenti & membengkak
membrane menjadi lebih permeabel & cairan merembes keluar dari sel
mitochondria rusak
kematian sel
KEGAGALAN RESPON KOMPENSASI
 Penurunan aliran darah kejaringan sehingga 
     menyebabkan hipoksia
 Terjadi metabolisme anaerob
 Kematian sel
 Jika Gangguan Perfusi Jaringan Tetap Terjadi Maka: 
IRREVERSIBLE                      KEMATIAN …….. !!
MANIFESTASI KLINIK:
SINDROME SHOCK
Vital signs
þ   Hypotensi:  < 90 mmHg
þ   TD  < 60 mmHg
þ   Tachycardia:  Weak
þ   Tachypnoe.
MANIFESTASI KLINIK:
SINDROME SHOCK
Mental status:
- Memberi Respon ,
- Tidak Ada Respon,
- Dengan rangsangan nyeri
Penurunan haluaran urine
Shock Syndrome
Hypovolemic Shock
 Masalah pada volume darah
Cardiogenic Shock
 Masalah pada pemompaan darah
Distributive Shock  
     _  [septic; anaphylactic; neurogenic]
Hypovolemic Shock
Kehilangan volume cairan”
            Penurunan perfusi jaringan               timbul respon shock yg menyeluruh
 ETIOLOGY:
- Perdarahan dalam dan luar
- Adanya gangguan pada cairan intrasel dan ekstra sel
PENYEBAB SECARA UMUM:
£         perdarahan
£         Dehydrasi
Hypovolemic Shock:
penyebab dari luar
Dehydrasi
Mual dan muntah, diarrhea, luka bakar
Perdarahan :
Trauma
Perdarahan luar
Perdarahan dalam
Penatalaksanaan
15%[750ml]- kompensasi tubuh masih cukup
15-30% [750-1500ml- Hypoxemia,  penurunan TD
30-40% [1500-2000ml] –kompensasi tubuh sudah 
      tak mampu & dapat menyebabkan acidosis
      metabolik
40-50% - atau lebih:
 penurunan volume = death
Manifestasi klinik
Hypovolemic Shock
Tachycardia
tachypnea
Hypotension
 Kulit dingin
Denyut nadi  lemah
Mental status
Urin output menurun
Tindakan utama pada
 hipovolemik shock
           
Penambahan volume cairan, perfusi jaringan  dg cara:
Kontrol perdarahan
Input cairan
Pemberian oksigen
Pemberian pengobatan vasokontriksi bila TD tetap rendah.
Tindakan keperawatan
Pada hipovolemik shock
Pemberian dgn aman cairan dan medikasi
Mendokumentasikan dgn efektif
Pemantauan komplikasi pengobatan dan melaporkan sedini mungkin
Pemberian darah è periksa kembali gol darah dan efek yg timbul
Pemantauan hemodinamik, TTV, Hb , Ht, serta masukan dan haluaran
Pemberian oksigen
Cardiogenic Shock :
Etiologies
Complikasi Mechanical
Rupturnya otot jantung
Ventricular aneurysm
Ventricular septal rupture
Other causes:
Cardiomyopathies
tamponade
tension pneumothorax
Cardiogenic Shock: menyebabkan ,
+        Penurunan volume TD…..
+        Penurunan CO …..
+        Penurunan nadi…..
+        Penurunan perfusi jaringan !!!!
Kardiogenic Shock:
manifestasi  klinis adanya kelainan bunyi jantung
Murmurs
Ventricular gallop
Atrial gallop
Management COLLABORASI Kardiogenic Shock
Mengoptimalkan fungsi pompa darah:
Management  airway secara cepat  : pertahanakan Ventilasi tetap baik
Manajemen pemberian cairan
Pemberian Vasoactive agents (obat2an).
Tindakan Keperawatan
Pemantauan Hemodinamik
Pemantauaan EKG
Menyiapkan obat2an, cairan IV
Perubahan status hemodinamik & pulmonal dicatat & dilaporkan
Pemberian cairan
Peran perawat è Mendokumentasikan medikasi dan tindakan yg dilakukan serta respon pasien thd tindakan
Pantau haluaran Urine, Kreatininà penurunan fx Ginjal
Keselamatan dan kenyamanan
Menjamin keselamatan dan kenyamanan fisik dan ansietas
Posisi tidur pasien.
Distributive Shock
Hipoperfusion jaringan oleh karena maldistribusi aliran
Volume dan aliran darah cukup
Vasogenic/Distributive Shock
Etiologi
Septic Shock
Anaphylactic Shock
Neurogenic Shock
Anaphylactic Shock
Suatu jenis Shock distributif yang diakibatkan oleh :
         REAKSI ALERGI SYSTEMIK
Pathophysiology Anaphylactic Shock
Tubuh merangsang untuk menghasilkan Ig E untuk penyerang kuman dikhususkan untuk antigen.
 Obat/Racun,
 Reaksi antigen-antibodi melepaskan histamin  
    atau bradikinin.
 Ransangan Anaphylaktik
Respon Anaphylactic
Vasodilatasi
peningkatkan penyerapan air atau gas Vaskuler
Broncho konstriksi
Peningkatan produksi dahak
Peningkatan respon inflamasi
kerusakan organ/ bagian badan
Penatalaksanaan Keperawatan Anaphylaktik Shock
Pencegahan Anafilaktik syok :
Airway support
Mengkaji alergi atau reaksi terdahulu terhadap antigen,
   Mis : obat, produk darah,makanan.
Mengkomunikasi keberadaan alergi
Pendidikan Pasien
Diagnosis and Management
Neurogenic Shock
PATIENT ASSESSMENT :
Hypotension
Bradycardia
Hypothermia
Kulit hangat dan kering
MANAGEMENT
NEUROGENIC SHOCK
Hypovolemia- tx dengan penggantian cairan untuk BP < 90MMHG,
Hypothermia- tx hangat– menghindari Hypoxia
Memelihara ventilasi pernafasan
Temperatur badan dipertahankan
SEPSIS
Peradangan pada sistem tubuh
   Systemic Inflammatory Response to infection (SIRS) .
Manifestasinya dua atau lebih yg di ikuti dg:
Temp > 38
 HR  > 90
 RR  > 20
SEPTIC SHOCK
Penyebab Sepsis dengan:
Hypotensi
Disebabkan oleh invasi mikroorganisme
Kegagalan dari mekanisme kompensasi.
FAKTOR RESIKO PADA
SEPTIK SHOCK
Age
Malnutrisi
Traumatic
Therapy Obat
MANAGEMENT
COLLABORASI
Pencegahan!!! Temukan dan membunuh sumber dari penyebaran infeksi/peradangan
Vasokonstriksi
Obat
Racun
Memaksimalkan O2
Dukungan pd perihal nutrisi
Kenyamanan
Dukungan pada emosional.
PENATALAKSANAAN TERAPI CAIRAN
PENGERTIAN,
   Pemberian cairan IV utk mengembalikan volume cairan/darah yg merupakan salah satu bentuk terapi  yg paling efektif dan baik
TERAPI CAIRAN
Resusitasi
Utk mengganti semua kehilangan abnormal (hipovolemi)
Kehilangan cairan intravaskuler 15-30 % atau lebih dan ditemui tanda-tanda syok diperlukan cairan 1000-2000 ml
Evaluasi
Menilai kecukupan sirkulasi perifer : Akral, CR < 2 detik
Produksi urin:
             0,5 cc/kgbb/jam atau  30-50 ml/jam
 Nadi : Normal

DaftarPustaka
- Rab, Prof.Dr. H tabrani. Pengatasan shock, EGC Jakarta 2000, 153-161
- Panduan Gawat Darurat, Jilid I, FKUI, Penerbit FKUI Jakarta 2000, 17-18
- Ho, Mt, Luce JM, Trunkey, DD, Salber PR, Mills J, Resusitasi KardioPulmoner dan Syok,
EGC Jakarta 1990 : 76-78
- Purwadianto, A, Sampurna, B, Kedaruratan Medik, Bina Rupa Aksara, Jakarta 2000, 56-57
- Effendi, C, Anaphylaxis dalam PKB XV , Lab. Ilmu Penyakit Dalam FKUA/ RSUD Dr. Soetomo, 2000 : 91-99
- Rehata, NM, Syok Anafilaktik Patofisiologi dan penanganan dalam up date on shock, pertemuan Ilmiah

Tidak ada komentar:

Posting Komentar

  (Majelis ke 2) FAQIR (Fathur-Rabbany) بِسْمِ اللهِ الرَّحْمنِ الرَّحِيمِ   اللهُم َّصلِّ علٰى سَيِّدنا مُحَمّدٍ عبدِكَ وَنبيِّكَ ورس...